Деление раковых клеток: как происходит?

Как происходит деление раковых клеток?

Человеческое тело состоит из множества крошечных элементов, из которых состоит весь организм. Они называются клетками. Ткани и рост органа у детей или восстановление функциональной системы у взрослых ‒ результат деления клеток.

Возникновение раковых клеток связанно со сбоем упорядоченности процесса образования и гибели обычных клеток, что является основой здорового организма. Деление раковых клеток ‒ признак нарушения цикличности в основе тканей.

Особенности процесса деления клеток

Деление клеток ‒ это точное воспроизведение одинаковых клеток, которое происходит вследствие подчинения химическим сигналам. В нормальных клетках клеточный цикл контролируется сложной системой сигнальных путей, с помощью которых клетка растет, воспроизводит свое ДНК и делится.

Одна клетка делится на две идентичные, с них образовываются четыре и т.д. У взрослых новые клетки формируются тогда, когда организм нуждается в замене стареющих или поврежденных. Многие клетки живут заданный промежуток времени, а затем запрограммированы на процесс отмирания, названный апоптозом.

Такая слаженность работы клеток направлена на исправление возможных ошибок в цикле их жизнедеятельности. Если это становится невозможным, клетка сама убивает себя. Такая жертвенность помогает содержать тело здоровым.

Клетки различных тканей делятся с разной скоростью. Например, клетки кожи возобновляются относительно быстро, в то время как нервные делятся очень медленно.

Как делятся раковые клетки?

Сотни генов контролируют процесс деления клеток. Нормальный рост требует баланса между активностью тех генов, которые отвечают за полиферацию клеток, и тех, которые подавляют ее. Жизнеспособность организма также зависит от деятельности генов, которые сигнализируют о потребности апоптоза.

С течением времени раковые клетки становятся все более устойчивыми к управлению, которое поддерживает нормальную ткань. Как результат, атипические клетки делятся быстрее, чем их предшественники, и меньше зависят от сигналов из других клеток.

Раковые клетки даже избегают запрограммированной клеточной гибели, несмотря на то, что нарушения в работе этих функций делает их главной мишенью апоптоза. На поздних стадиях онкозаболевания, раковые клетки делятся с повышенной активностью, прорывая границы нормальных тканей и метастазируя в новые участки организма.

Причины появления раковых клеток

Существует много различных видов рака, но все они связаны с бесконтрольным ростом клеток. Такая ситуация спровоцирована следующими факторами:

  • атипичные клетки перестают делится;
  • не соблюдают сигналы от других нормальных клеток;
  • держаться очень хорошо вместе и распространяются на другие части тела;
  • соблюдают поведенческие характеристики зрелых клеток, но остаются незрелыми.

Генные мутации и раковые заболевания

Большинство онкологических заболеваний вызвано изменением или повреждением генов в процессе деления клеток, иными словами – мутациями. Они представляют собой ошибки, которые не были исправлены. Мутации влияют на структуру гена и останавливают его работу. Они имеют несколько вариантов:

  1. Простейший тип мутации ‒ замена в структуре ДНК. Например, тиамин может заместить аденин.
  2. Удаление или дублирование одного или нескольких базовых элементов (нуклеотидов).

Генные мутации, возникающие при делении раковых клеток

Существует две основных причины генных мутаций: случайные или наследственные.

Большинство раковых заболеваний происходит из-за случайных генетических изменений в клетках при их делении. Они называются спорадичными, но могут зависеть от таких факторов, как:

  • повреждение ДНК клеток;
  • курение;
  • влияние химических веществ (токсинов), канцерогенов и вирусов.

Большинство таких мутаций происходит в клетках, которые называются соматическими и не передаются от родителей к ребенку.

Этот вид называют “зародышевой линией мутаций”, потому что он присутствует в половых клетках родителей. Мужчины и женщины, которые являются носителями этого вида, имеют 50% шанс передать мутационный ген своим детям. Но только в 5-10% случаях в связи с этим возникает рак.

Деление раковых клеток и типы генов рака

Ученые обнаружили 3 основных класса генов, которые влияют на деление раковых клеток, что может вызвать онкологическое заболевание.

Эти структуры при делении приводят к выходу клеток из-под контроля, что способствует росту раковых клеток. Онкогены поврежденных версий нормальных генов называются протогенами. Каждый человек имеет 2 копии каждого гена (по одной от двух родителей). Онкогенные мутации являются доминирующими, что означает, что полученный по наследству дефект в одной копии протогенов может привести к раку, даже если вторая копия нормальная.

Они обычно защищают от рака и действуют как тормоза для роста атипичных клеток. Если гены-супрессоры опухолей повреждены, они не работают должным образом. В связи с этим, деление клеток и апоптоз становятся бесконрольными.

Как считается, почти 50% всех случаев рака связано с повреждением или отсутствием гена-супрессора опухоли.

Они несут ответственность за восстановление поврежденных генов. Гены репарации ДНК фиксируют ошибки, которые возникают в процессе деления клеток. Когда такие защитные структуры повреждены, они вызывают рецессивные генные мутации в обеих копиях гена, что влияет на риск развития рака.

Метастазирование и деление раковых клеток

В процессе деления раковые клетки проникают в близлежащие ткани. Онкология такого явления характеризуется в способности первичной опухоли попадать в кровоток и лимфатическую систему. Когда защитные силы организма вовремя не выявляют угрозу, она распространяется в отдаленные участки тела, что называется метастазами.

Деление раковых клеток: как происходит?

До начала деления клетка находится в фазе роста G1. Затем наступает фаза активного синтеза ДНК (S-фаза), в результате которой образуются две генетически идентичные копии хромосомальной ДНК клетки. Эти двойные хромосомы получили название сестринских хроматид. На данном этапе еще до начала митоза хроматиды можно четко наблюдать в световом микроскопе.

Непосредственно перед началом митоза клетка вступает в фазу G2, которая инициируется ферментами — циклин-зависимыми киназами. В самом начале митоза, в прометафазе, каждая из сестринских хроматид связывается с белками в своем центромере, что затем приведет к формированию митотического веретена. Когда все хроматиды свяжутся с белками, происходит образование митотического веретена, или собственно метафаза. В конце этого процесса ядерная мембрана исчезает.

Читать еще:  Первые признаки рака желудка

Еще одна группа ферментов — комплекс промоторов анафазы — разлагает белки, препятствующие вхождению клетки в анафазу. В период анафазы эти ферменты расщепляют связи, соединяющие сестринские хроматиды друг с другом, и два набора хромосом расходятся к противоположным полюсам клетки. Клетка делится, и две дочерние клетки вступают либо в фазу продолжительного покоя (фаза G0), либо в фазу роста (фаза G1), когда в клетках вновь начинается репликация ДНК.

На каждой фазе клеточного роста существуют механизмы, которые отслеживают корректность проходимых в клетке процессов и не дают клетке вступить в следующую фазу при обнаружении ошибок. Митоз никогда не начнется, пока не будут выявлены все ошибки в клеточном ДНК. За это ответственны ферменты р53, ATM и СНК2. Формирование митотического веретена происходит под контролем белков BUB1 и MAD. При деактивации этих ферментов расхождение хромосом может произойти с нарушениями.

Диаграмма процесса митоза с указанием ключевых точек контроля.
А — точки проверки нарушений ДНК белками р53 и ATM
Б — проверка нарушений митотического веретена белками MAD2 и BUB1

Хромосомная нестабильность является отличительной чертой раковых опухолей, так как их клетки очень часто бывают анеуплоидны. Принимая во внимание сложность митотичес-ких процессов, можно представить себе множество механизмов, которые ответственны за эту нестабильность. В онкологии описано множество мутаций генов, поддерживающих нормальный митотический процесс.

Например, отмечаются мутации в гене р53 при различных локализациях рака. Потеря функциональности у белка р53 приводит к тому, что при делении клеток не выявляются многочисленные нарушения структуры ДНК, что приводит к постепенному дальнейшему нарушению генетической структуры и, в конечном счете, к развитию злокачественных новообразований. Некоторые регуляторные белки являются мишенями для вирусных онкогенов. Так вирус ВТКЛ-1 продуцирует белок TAX.

Последний инактивирует фермент MAD1, что ведет к хромосомной нестабильности. Существует и множество других белков, участвующих в регуляции митоза, мутации в которых приводят к развитию опухоли, как, например, АПК (мутация ведет к аде-номатозному полипоидному колиту).

Нестабильность хромосомной структуры в сочетании с характерными чертами злокачественного фенотипа (подвижность, инвазивность и метастазирование) делает опухолевые клетки более чувствительными к цитостатическим препаратам, чем нормальные клетки. Именно из-за такой высокой чувствительности в лечении рака возможно применять цитостатические агенты в таких дозах, которые оказывают летальное воздействие на опухолевые клетки, но не наносят необратимых повреждений здоровым тканям.

Раковые клетки

Рак – это злокачественное заболевание, которое вызывает формирование в организме атипичных клеток с неправильным набором генного ряда ДНК. Болезнь часто заканчивается смертью пациента. Больные клетки появляются из-за мутации здоровых патогенов под влиянием внешних или внутренних враждебных факторов. Неправильные геномы начинают активно делиться и не поддаются процессу апоптоза. Это приводит к формированию опухоли злокачественного характера. Раковые клетки активно изучаются учёными и врачами-практиками.

Характеристика раковых клеток

Нормальная клетка в процессе жизни проходит ряд этапов – зарождение, этап созревания, жизнь и последующая гибель под воздействием естественного механизма (апоптоза). Деление идёт по чётко установленному внутреннему порядку. Развитие клеток подчинено точно расписанному графику, изменение которого приводит к неприятным последствиям.

Раковые клетки – это геномы с нарушенным генетическим развитием, образованные из нормальных здоровых тканей. Мутации происходят под влиянием внешних факторов или внутренних патологий в организме человека. Точных причин подобных мутаций учёные до конца не выяснили. Исследование болезни продолжается до сих пор. Больные клетки не реагируют на поступающие сигналы от головного мозга, что сопровождается внешними изменениями в строении и виде патогена. До перерождения в злокачественную форму внутри клетки происходит до 60 разных мутаций. В процессе мутирования часть погибает, остальная выживает и начинает активно делиться. Так рождаются раковые патогены.

Мутации приводят к внутренним изменениям. Организм не реагирует на такие формы, что провоцирует формирование опухоли в определённом участке тела. Клетки становятся бессмертны из-за невосприимчивости к внутренним сигналам, требующим смены этапа жизни. Нормальный цикл нарушается и вызывает опасные заболевания у человека. Перерождение идёт в течение нескольких лет. Иногда злокачественное новообразование выявляется после смерти человека, но это происходит редко. Первые симптомы появляются при большой концентрации больных клеток и больших размерах уплотнения.

Раковые частицы образуются в лимфоузлах, на коже, на слизистой внутренних органов, в тканях головного мозга, поражают костную ткань и кровеносную и лимфатическую систему. Женский организм подвергается изменениям со стороны молочной железы, матки, придатков и яичников. В группе риска люди, у которых на теле обилие родинок.

Причины развития патологии

Причина трансформации здоровой клетки учёным неизвестна. Спровоцировать процесс перерождения может любой фактор, нарушающий естественное функционирование генома.

Врачи выделяют неблагоприятные воздействия окружающей среды и внутренних патологий, способных привести к мутации:

  • болезни печени – гепатит С, В;
  • наличие у человека папилломы или вируса герпеса;
  • гормональный дисбаланс;
  • метаболические нарушения:
  • воздействие на организм канцерогенных веществ и химических соединений;
  • несбалансированное питание – дефицит растительной клетчатки с избытком белка и углеводов;
  • употребление большого количества алкогольных напитков;
  • образование опухолей у курильщиков встречается чаще в 50-70%;
  • наследственная предрасположенность;
  • генетические мутации при формировании хромосомы ДНК;
  • наличие патологий хронического характера;
  • заболевание эндокринной системы – сахарный диабет, панкреатит;
  • присутствие доброкачественных новообразований – фибром, аденомы, кисты или липомы;
  • радиоактивные вещества с влиянием магнитного поля;
  • нахождение под прямыми солнечными лучами продолжительное время.

В теле человека происходят сложные процессы, отвечающие за нормальное функционирование организма. Учёные описали теоретически ряд версий внутренних патологических изменений, стимулирующие образование онкологии.

Внутреннее строение и внешний вид патогена

Каждый патоген выглядит в зависимости от вида тканевого эпителия, участвующего в формировании. Рассмотреть строение можно под микроскопом. Есть раковые клетки, которые не формируют узелковые формы, к примеру, лейкозные образования в крови. Размеры, форма и состав хромосомного ряда зависит от типа ткани. Развиваются все патогены индивидуально – это позволяет отличить виды патологии. Все виды состоят из разного вида тканевого эпителия.

Читать еще:  Синовиома: фото и описание

Аномальные клетки отличаются от здоровых по ряду внешних и внутренних свойств. Внешне злокачественная частица показывает овальную форму с наличием на поверхности большого количества светлых ворсинок.

Под микроскопом в разрезе заметно ядро с множеством генов, отвечающих за признаки и отличительные качества от нормальных частиц. Ядро имеет крупный размер, структура напоминает губку с вдавленными сегментами мембраны. Протеины находятся внутри клетки и теряют способность переносить питательные продукты, преобразующиеся в энергию.

Измененные рецепторы не способны определить проявления внешней среды, что ускоряет развитие опухоли в организме человека. Строение отличается неправильной формой и патологическим составом.

Развитие злокачественного образования

Злокачественная частица растёт поэтапно. На начальной стадии отмечается незначительное внутреннее изменение в строении ядра и внешней мембраны. Определить мутацию здесь сложно. Возможно только при помощи мощного микроскопа.

На второй стадии происходит активное деление аномальной клетки и увеличение в размерах уплотнения. Здесь опухоль может начинать выделять в кровь патологичные вещества, вызывающие соответствующие симптомы.

На третьем этапе присутствуют характерные признаки болезни. Злокачественная опухоль выделяет в кровь атипичные продукты жизнедеятельности.

Четвёртый цикл клетки называется неоперабельным, т.к. опухоль разрастается до крупных размеров, присутствуют аномальные ростки в других участках тела. В организме накапливается большая концентрация раковых веществ, что приводит к интоксикации. Раковая интоксикация – это перенасыщение организма атипичными клетками, приводящее к смерти человека.

Типы раковых генов

У всех нас в организме есть ряд генов, способных перейти в определённый вид патологии. Предрасположенность к болезни зависит от многих факторов. Человек может прожить всю жизнь, не испытав влияния подобных геномов.

Известны типы генов, вырабатывающих аномальные частицы:

  • Гены-супрессоры отличаются способностью остановить развитие атипичных патогенов. Препятствующие росту больных клеток частицы уничтожают опасные ядра, что помогает контролировать болезнь. Трансформация таких частиц приводит к бесконтрольному разрастанию злокачественных элементов. При онкологии указанного типа естественное восстановление организма невозможно, требуется медицинская помощь.
  • Гены репараций ДНК напоминают гены-супрессоры по механизму функциональных действий. Мутация наблюдается на стадии формирования метастазных ростков.
  • Онкогены возникают на месте клеточного соединения. Перерождение одного гена приводит к трансформации всей частицы. Отличается врождённым развитием патологии.

Отличия ракового элемента от здоровой клетки

Отличить злокачественную частицу от нормальной можно по ряду присутствующих свойств – внешнему виду, внутреннему строению, функциональным особенностям.

  • деление происходит постоянно, не достигая телофазы;
  • жизнь короче здоровой, но быстрый рост наносит сильный вред организму;
  • разрастание осуществляется при любых условиях, препятствующих росту нормального генома;
  • отсутствует природная регенерация;
  • внешне напоминает узелок овальной или округлой формы, возможна капсула с жидкой субстанцией.

По данным признакам врачи отличают раковые элементы и могут определить тип заболевания.

Выявление патологии

При появлении подозрительных симптомов и ухудшении в здоровье нужно провериться на присутствие злокачественного новообразования. Особенно рекомендуется регулярная проверка организма на раковые опухоли людям, у которых есть родинки на теле и светлая кожа. Диагностика включает лабораторное обследование и использование инструментальных методов исследования.

Вид патологии определяется по Международной классификации болезней. Код по МКБ-10 у раковых уплотнений размещен в разделе С00-С97 «Злокачественные новообразования».

Пациенту требуется пройти некоторые процедуры:

  • Врач проводит визуальный осмотр и собирает анамнез истории болезни.
  • Анализ крови на раковые клетки позволяет выявить наличие онкомаркера определенного типа, характеризующего патологию.
  • Сделать пробы биологического материала при помощи пункции или проводится «отщип» небольшого участка опухоли.
  • В мазке со стенок влагалища проверяются присутствующие онкомаркеры.
  • Сдается моча и кровь на общий клинический анализ для исследования внутренних изменений.
  • Потребуется сдать тест на наличие антитела – это позволит правильно составить курс терапии.
  • Ультразвуковое исследование помогает определить расположение и размеры раковой опухоли.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография дают детальную информацию о болезни со снимками в 3D-проекции.
  • Дополнительно назначаются более узкие методы исследования.

Выявление патологии на раннем этапе формирования раковой клетки увеличивает шанс на полное выздоровление. Поэтому стоит регулярно обследоваться в поликлинике – это позволит предотвратить развитие тяжелых последствий злокачественного новообразования.

Получив результаты исследований, врач оценивает состояние больного. Есть норма показателей, характеризующая отсутствие раковых клеток. Присутствие разницы в параметрах значит, что присутствует постороннее образование злокачественного характера.

Борьба с раковым образованием

Медицина постоянно развивается и находит новые методы, останавливающие разрастание онкологического узла. На начальном этапе формирования патологии присутствует естественная борьба организма. Если победить болезнь не удаётся, требуется медицинская помощь.

Бороться с заболеванием можно разными способами – зависит от степени поражения организма и типа опухоли. Рак боится химиотерапии, где применяются сильные препараты из группы цитостатиков. Используют медикаменты, подавляющие и предотвращающие размножение атипичной клетки. Организм остро реагирует на курсы химиотерапии, поэтому лечение проходит в несколько этапов. Пациенту требуется отдых для восстановления. Дозировка против раковых образований подбирается индивидуально.

Борются с раковыми патогенами и с помощью облучения гамма-лучами. Данная терапия помогает затормозить рост новообразования. Полное уничтожение достигается редко, только при раке кожи. Здесь требуется комплексное лечение с применением нескольких способов.

Удаление возможно хирургическим путем. В этом случае применяют несколько методов – традиционный скальпель, лазерное иссечение, лапароскопия, криодеструкция, электрокоагуляция и другие. Вырезанная опухоль отправляется в лабораторию. Там проверяются ткани на определение типа патологии. Иссечение узла проводят с захватом здорового участка ткани, чтобы предотвратить образование рецидива.

Сейчас активно используется метод таргетной терапии – пациент принимает лекарственные препараты, замедляющие разрастание опухоли. Эффективность всегда индивидуальна. Влияет много внешних и внутренних факторов. Часто проходит совместно с применением рецептов нетрадиционной медицины – человек пьёт лекарственные отвары из трав, настойки, применяет мази, компрессы.

Больные во время лечения питаются по специальной диете. Врач составляет индивидуальное меню. Требуется подбор питательных продуктов, не нагружающих органы пищеварения. Повышается содержание растительной клетчатки с набором полезных микроэлементов.

Читать еще:  Пембролизумаб: панацея или маркетинговый ход в лечении рака?

Прогнозы зависят от стадии выявления патологии. Больные с онкологией на 2-3 стадии живут в среднем 5-10 лет. Влияет вид рака и физическое состояние человека. Смерть от раковой опухоли часто наступает на 4 стадии болезни – она считается неоперабельной формой болезни. Перед смертью применяются методы паллиативной терапии – пациенту создаются комфортные условия для существования. Подбирается курс лекарственных препаратов, снижающих болевые симптомы, и составляется рацион питания.

После каждого проведенного курса лечения больные сдают повторные анализы на выявление рецидива заболевания. Надо сдать мочу и кровь, а также провести ультразвуковое обследование. Результат диагностики показывает изменение состава крови и прооперированного участка. При появлении нового очага применяется повторное лечение.

Раковые клетки в организме человека. Характеристики и рост раковой клетки

Раковые клетки – те, у которых отсутствуют реакции на основные процессы жизнедеятельности организма. Имеется ввиду образование, рост и отмирание клеток.

Что такое раковая клетка?

Это прежде всего, подавление защитного механизма организма в общем. Последний становится неспособным бороться с вредителями из-за полной парализации иммунной системы.

Если в организме присутствует хотя бы одна онкоклетка, то это практически гарантирует развитие рака. Это объясняется тем, что подобного рода клетки имеют возможность передвигаться по лимфатическим и кровеносным путям в произвольном порядке. На их пути происходит заражение тех клеток, с которыми они сталкиваются.

Раковые образования несут вред и непосредственно для соседствующих клеток, поскольку имеют довольно большой диаметр (2-4 мм). Вследствие этого живая здоровая клетка, находящаяся по соседству, просто вытесняется.

Причины появления раковых клеток

Однозначный ответ на этот вопрос пока не найден человечеством, тем не менее развитие раковых клеток может быть объяснено следующим:

  1. Наличие онкогенных вирусов. В зоне риска находятся люди, переболевшие гепатитом В и С. Вирус влияет на развитие рака печени. Герпесвирус и паповавирус может спровоцировать развитие рака лимфы и рака шейки матки соответственно.
  2. Наличие гормонального дисбаланса в организме, о чём свидетельствуют нарушения метаболизма.
  3. Так называемый вторичный рак, в процессе которого произрастают метастазы. Они поражают здоровые органы. Именно таким образом начинается рак кости.
  4. Проживание человека в промышленной зоне, где он вынужден контактировать с испарениями вредных химических веществ.
  5. Постоянное употребление пищи с обильным количеством пищевых добавок.
  6. Курение. Эта привычка стоит на первом месте среди количества больных, страдающих от рака. 40% случаев развития онкоклеток было вызвано именно курением. Гистологи обнаружили, что так называемые пассивные курильщики также имеют риск заразиться раком на этой почве.

Как возникают раковые клетки?

Биолог Евгений Шеваль о мутациях генов, функциях соматических клеток и диагностике рака желудка

Раковые клетки // National Cancer Institute, wikipedia.org

Существуют достаточно мощные, в том числе иммунные, механизмы для того, чтобы бороться с генетически измененными или меняющимися клетками. Клетка с поврежденной ДНК должна умереть апоптозом. Но если произошли мутации, которые привели к тому, что клетки не так легко уходят в апоптоз, то у них увеличивается шанс превратиться в опухолевые.

Онкогенез — это всегда процесс накопления мутаций. Должно произойти несколько мутаций, прежде чем свойства клетки изменятся в такой степени, чтобы ее можно было считать опухолевой. Именно поэтому опухоли чаще встречаются у пожилых людей. Если геронтология добьется успехов, мы будем чаще встречать развитие опухолей у людей.

Вероятность, что в одной клетке произойдет несколько мутаций, причем мутаций, которые затронут вполне определенные гены, ничтожно мала. Поэтому кроме возникновения мутаций происходит отбор клонов, по сути идентичный дарвиновскому естественному отбору. То есть происходит мутация, клетки размножаются. С некоторой вероятностью в одном из потомков мутировавшей клетки произойдет еще одна мутация, эти клетки тоже поделятся, среди их потомков тоже произойдет мутация и так далее.

Если каждая следующая мутация увеличивает способность клеток к бесконтрольному размножению, они выходят из-под контроля организма, и клон, образованный такими клетками, получает преимущество. Среди клеток клона после очередной мутации отбирается следующий клон, который еще более независим от организма, еще меньше подвержен программируемой клеточной гибели, еще активнее пролиферирует. Уже после первой мутации можно говорить, что это ненормальные клетки, но только с определенного момента и после довольно долгой эволюции они становятся опухолевыми клинически.

Цель диагностики заключается в том, чтобы поймать опухоль, пока она еще не дошла до того состояния, когда способна убить пациента. Если вовремя ее обнаружить, с опухолью гораздо легче бороться.

Есть опухоли, от которых люди не должны умирать. Например, рак желудка. Его не будет, если после сорока лет в положенные сроки делать гастроэндоскопию — визуальный осмотр пищеварительной системы при помощи гастроскопа. Процесс развития опухоли занимает много времени, включает несколько этапов, и можно поймать стадию, когда это еще полип, который можно удалить.

Иногда раковые клетки называют клетками-эгоистами. Более удачное определение давал известный клеточный биолог Юрий Маркович Васильев. Он говорил, что раковые клетки — это клетки с асоциальным поведением.

Дело не только в том, что каждая нормальная клетка организма находится под очень жестким контролем. Любая соматическая клетка служит в организме цели передачи генетического материала, который содержится в половых клетках, в следующее поколение (у человека в следующее поколение обычно передается одна-две клетки, все остальные триллионы клеток нужны только для того, чтобы эта передача состоялась). Все соматические клетки обречены. Поэтому клетке не надо размножаться больше, чем нужно организму. А опухолевая клетка — это клетка, которая ведет себя асоциально: она размножается больше, чем нужно, не там, где нужно, у нее свойства не те, которые нужны данной ткани. Такая клетка действительно живет для себя.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector